Een uitgescheiden eiwit overwegend in het bot uitgedrukt remt prostaatkanker botmetastase, wetenschappers van Lawrence Livermore National Laboratory in samenwerking met onderzoekers van de Universiteit van Californië campus in Merced en Davis gevonden.

Prostaatkanker is de meest gediagnosticeerde kanker en de tweede belangrijkste oorzaak van sterfgevallen door kanker onder mannen in de Verenigde Staten. Als ontdekt in de vroege stadia, de prognose vrij gunstig; Echter, agressieve vormen van prostaatkanker uitgezaaide voornamelijk verspreid naar het skelet.



Bottumoren veroorzaken veel pijn, fracturen te bevorderen en, ten slotte, zijn de belangrijkste oorzaak van morbiditeit, goed voor 70 procent gedocumenteerd in autopsies, volgens Gabriela Bottini, een LLNL biomedische wetenschappers en universitair hoofddocent aan de UC Merced.

Bot Microenvironment een factor

Het is gesuggereerd dat de micro-omgeving van het bot vormt "land" rijke factoren die het overleven en de verspreiding van kankercellen afscheiden te bevorderen. Op zijn beurt, tumoren scheiden factoren die het bot micro kolonisatie van metastatische bevorderen veranderen.

De ontwikkeling van nieuwe therapieën voor de preventie en behandeling van prostaatkanker botmetastasen afhankelijk begrijpen van de dynamica van hun interactie tussen prostaatkankercellen en het micromilieu van het bot.

Toch, in een studie van Aimy Sebastian, een afgestudeerde student aan de School voor Natuurwetenschappen aan UC Merced, die is bezig met zijn proefschrift onder Loots, die het uitgescheiden eiwit sclerostin bot, als een belangrijke molecule ontregeling als gevolg van prostaatkanker bot micromilieu interacties.

De studie, gepubliceerd in het tijdschrift microarray, dat het ontbreken van SOST in bot micro stimuleert de expressie van vele genen geassocieerd met celmigratie en / of invasie, inclusief lange niet-coderende RNA MALAT1 in prostaatkanker suggereert dat SOST heeft een remmend effect op prostaatkanker invasie.

Sclerostin en metastase

In een tweede studie, geleid door Bryan Hudson, een postdoc en LLNL biomedisch wetenschapper Nicholas Hum, onderzocht de rol van SOST in de regulering van de invasie en metastase van prostaatkanker.

Zij vonden dat SOST remt invasie van prostaatkanker in vitro. Om te bepalen of de effecten Sost metastase bij dieren een cellijn van prostaatkanker hebben gewijzigd overexpressie SOST, geënt verschillende cellijnen van immunodeficiënte muizen, en gekwantificeerd de snelheid van secundaire tumoren en osteolytische botlaesies.

Zij vonden dat de cellen die meer SOST produceren hadden significant lagere tarieven van metastase. Bovendien, met de hulp van Blaine Christiansen, een assistent-professor in de afdeling Orthopedische Chirurgie bij UC Davis, hebben ontdekt dat cellen die meer SOST geïnduceerde osteolytische botverlies beduidend minder.

Deze resultaten levert sterke aanwijzingen dat SOST heeft een remmend effect op prostaatkanker botmetastase.

Bryan D. Hudson et al.
SOST Remt Prostaatkanker Invasion
PLoS One.

Aimy Sebastian et al.
Interactie kanker-Osteoblast Vermindert Vervang Expressie in osteoblasten en up-regelt lncRNA MALAT1 bij prostaatkanker
Microarrays.